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多孔细胞导致肝脏变差

  在订购额外的薯条之前需要另一个理由三思而后行吗?它可能导致患肝癌的风险更高。非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)——一种也可能导致癌症的脂肪肝疾病—&mdas…

  在订购额外的薯条之前需要另一个理由三思而后行吗?它可能导致患肝癌的风险更高。非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)——一种也可能导致癌症的脂肪肝疾病——的病例正在增加,而治疗仍然难以捉摸。由大阪城市大学领导的一个研究小组在抑制和治疗 NASH 相关肝癌方面迈出了潜在的一步,他们使用肥胖小鼠进行了研究,这解释了从癌细胞附近细胞中形成的细胞膜孔中分泌蛋白质的重要​​性。肿瘤发展的肿瘤微环境。

  虽然癌细胞本身显然是有害的,但在所谓的“肿瘤微环境”中,包括癌症相关成纤维细胞在内的邻近细胞也可以在癌症发展中发挥作用。“在与肥胖相关的肝肿瘤微环境中,称为‘肝星状细胞’的成纤维细胞变得衰老,”首席研究员 Naoko Ohtani 教授解释说。“这导致它们表现出与衰老相关的分泌表型 (SASP),它们释放出一组通过抑制抗肿瘤免疫来促进癌症的蛋白质。”SASP 因子等蛋白质释放和加速肿瘤发展的机制仍不清楚。
高脂肪饮食会削弱肠道屏障功能,导致脂磷壁酸在肝脏中迁移和积累。积累的脂磷壁酸刺激gasdermin D蛋白的裂解,形成细胞膜孔,SASP因子IL-1β和IL-33从肝星状细胞中释放出来。IL-33 激活抑制免疫反应的调节性 T 细胞,加速癌症发展。

  Ohtani 教授的团队试图通过给易患癌症的小鼠喂食高脂肪饮食并研究肥胖诱发的肝癌来揭示这种机制。他们首先进行了全面的基因表达分析,以确定肝星状细胞产生了哪些 SASP 因子,然后研究了它们是如何释放的。

  SASP 因子 IL-1β 和 IL-33 被发现是肝癌生长的两个关键促进因素。它们的释放发生在两个主要阶段。“首先,高脂肪饮食会削弱肠道屏障功能,导致脂磷壁酸在肝脏中迁移和积累,”Ohtani 教授阐述道。“其次,积累的脂磷壁酸刺激了gasdermin D蛋白的裂解。这反过来又形成了细胞膜孔,IL-1β和IL-33从肝星状细胞中输出或释放。”

  这些孔起着至关重要的作用,因为一旦 IL-33 被释放,它就会激活其受体阳性调节性 T 细胞,从而抑制对癌细胞的免疫反应并可能加剧癌症的发展。

  了解这种机制是人类对抗癌症的重要进展。“我们的研究揭示了一种非常有趣的机制,通过这种机制,促肿瘤 SASP 因子通过肠道微生物成分的刺激形成的细胞膜孔释放出来,”Ohtani 教授总结道。“抑制这种孔隙形成可能有助于 NASH 相关肝癌患者的预防和治疗策略。”

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